ПРОГУЛКИ ПО МОЗГУ: День четвёртый День четвёртый: от сетчатки до вентральной области покрышки Роль зрения в жизни человека бесценна — вряд ли нужно защищать этот тезис. Что до удовольствия, то это палка о двух концах: от естественного наслаждения самим жизненным процессом — до наркомании, прямым и близким путём ведущей к прекращению этого процесса. От высших форм сознания и творчества — к полуживотному существованию с призраком скорой смерти за спиной. Наш мозг способен подарить нам и то, и другое. Выбор за вами. 7. ЗРЕНИЕ Памятник Бену Андервуду, гениальному эхолокатору — с.191. Когда Бену было 3 года, ему вылечили ринобластому (глазной рак) экстренно удалив оба глаза (другого способа воспрепятствовать распространению метастаз, к сожалению, не было), и тем самым подарив ему многие годы жизни. Вы скажете: что это за жизнь! И будете неправы: даже при полной слепоте человек может жить полно и насыщенно (вспомните хотя бы Джона Мильтона, оставившего миру "Потерянный рай"). А в случае Бена будете неправы вдвойне: он не только свободно передвигался по городу, но мог делать это на велосипеде и роликах, мог играть в баскетбол и вообще мог жить в целом как нормальный мальчишка. И всё это не только благодаря врождённому жизнелюбию, но и благодаря врождённой же способности к эхолокации, которую он сам довел до фантастических размеров. Азам эхолокации можно научить любого, а все слепые владеют ею в той или иной степени даже без специального обучения, особенно если слепота настигла в молодом возрасте. Так, маленький Бен бегал за родными по дому, непрерывно прищёлкивая при этом языком. Старший брат просто сердился на малыша, а маме Бен объяснил, что он как бы разбрасывает "мячики", и они к нему возвращаются, ну как если бросить настоящий мячик в стенку… Мозг Бена после удаления глаз перестроился на другой источник информации о формах окружающего мира, по отражению звуковых сигналов. Наши "мячики" — фотоны, отражённые от предметов, а воспринимающий орган — не ухо, а глаз. Давайте кратко проследим весь путь формирования зрительного образа от глаза до мозговых структур, воспринимающих и перерабатывающих информацию от мячиков-фотонов. Вообще, глаз тоже мозговая структура, только вынесенная далеко от основного — головного — мозга. Точнее, к мозгу относится сетчатка, расположенная на задней стенке глаза, а всё остальное — оболочка с линзой-роговицей, диафрагма-радужка, линза-хрусталик и стекловидное тело в качестве оптической среды лишь аппарат наподобие фотографического. Аппарат лишь передаёт пучок "мячиков"-фотонов от интересующего нас объекта на сетчатку, где и происходит сбор и кодирование визуальной информации. Для этого предназначены специальные нейроны-фоторецепторы, известные под именем "колбочек" и "палочек". "Колбочки" бывают трёх видов, каждый из которых отвечает за восприятие своего цвета: синего (коротковолновая часть видимой области спектра), зелёного (средняя часть) и красного (длинноволновая часть). Их комбинация позволяет воспроизвести все цвета и оттенки. Но если какой-то вид колбочек работает неэффективно или плохо — цветовосприятие нарушается, возникает дальтонизм (полная цветовая слепота встречается очень редко). Самая распространённая его форма — красно-зелёный дальтонизм, который связан с отклонениями в работе зелёных "колбочек", и тогда жёлтый и зелёный цвета кажутся красноватыми. Кстати, именно такое цветовосприятие у собак " у них зелёные "колбочки" вообще отсутствуют. "Палочки", ответственные за чёрно-белое зрение, нужны нам в полумраке. Они очень чувствительны к слабому пучку фотонов, но на свету фактически бесполезны — там вступает в дело цветовое, "колбочное" зрение. Поглощенные фотоны генерирует в нейронах-фоторецепторах электро-химические сигналы, которые передаются в ганнглиозные клетки, чьи аксоны собираются в зоне под названием диск зрительного нерва, а из этого диска идут дальше по зрительному нерву, соединяющего сетчатку с головным мозгом. От каждого глаза отходит свой зрительный нерв, и они пересекаются под нижней частью мозга в точке "перекрёста зрительных нервов" так, что информация от правого глаза идёт в левое полушарие, а от левого глаза — в правое полушарие. В обработке зрительной информации участвуют последовательно таламус, первичная зрительная кора, а также другие структуры (подробнее читайте у самого Дингмана). При этом поломка любой части сложного анализирующего аппарата чревата неприятными последствиями. Например, поражение ветеренообразной лицевой области приводит к нарушению распознавания лиц — прозопагнозии. Это крайне неприятная особенность, которой в той или иной степени обладают многие из нас, к счастью, обычно в лёгкой форме. Но представьте, каково это, если вы вообще не способны узнавать лица, воспринимая их просто как набор отдельных черт (губы, нос, и т.д.), когда вы даже не способны различить лица родных! Конечно, мозг приходит на помощь: можно узнавать людей по походке, жестам, причёске — по всей совокупности таких признаков. Но это, конечно, требует постоянных значительных усилий и не снимает проблему, когда общаться надо в большой группе с переменными участниками… Кстати, знаменитый невролог и писатель Оливер Сакс страдал именно такой формой прозопагнозии (он описал её в своих воспоминаниях), что, впрочем, не слишком мешало ему вести активную творческую и общественную жизнь. Другое расстройство — акинетопсия — связано с поражением зрительной зоны V5. Генерируемая мозгом "картинка" как бы застревает на отдельных "кадрах". Например, вы наливаете чай, но всё время видите первый момент, когда покрыто лишь донышко чашки, в то время как жидкость вот-вот перельётся через край. На самом деле в норме мы видим, как в кино: если частота кадров достаточно велика, то процесс представляется плавным. Мозг постоянно занимается этим, заставляя глаза совершать фокусирующие микродвижения в быстром темпе — так называемые саккады. Частота должна быть достаточно высока, чтобы представить движение непрерывным, но не слишком высока, чтобы не перегрузить систему обратной связи между внутренним анализирующим аппаратом мозга и внешним "фотоаппаратом" — глазом. Даже в таком оптимальном режиме мозг должен перерабатывать огромное количество сигналов — порядка 10 МБ/сек! В заключение вернёмся к тому, с чего мы начинали эту прогулку — к слепоте. Она бывает разная. Помните Бена Андервуда? Мальчика, который несмотря на отсутствие глаз сумел построить отражённую картину реального мира и вполне освоится в нём. А теперь рассмотрим (чувствуете слово-заменитель? Ведь тут имеется в виду не зрительный образ, а осмысление предлагаемой информации) случай 90-летнего пациента, которого обеспокоенные родственники доставили по "Скорой" к врачу. Тим (условное имя) начал внезапно падать и, кроме того, промахиваться — не мог взять нужный предмет в руку. Обследование не выявило нарушений моторики и когнитивных функций. Тогда врачи вызвали невролога, и тот обнаружил, что Тим ничего не видит, хотя утверждал, что видит прекрасно. Например, в деталях описал врачебный кабинет. Проблема в том, что описанный кабинет не имел ничего общего с реальным. Врачам потребовалось 2 недели, чтобы убедить Тима, что он абсолютно слеп, в результате повреждения мозга после перенесённого инсульта. Это случай чрезвычайно редкого заболевания — анозогнозии слепоты или синдрома Антона-Бабинского (с 1960 года описано всего 30 таких случаев). "Анозогнозия" — это отрицание болезни, любой, от Альцгеймера до паралича. Мозг помогает своему носителю начисто игнорировать проблему. И эта помощь иногда к месту, но чаще чревата вторичными более серьёзными проблемами. Что касается слепоты и её преодоления, рекомендую посмотреть фильм "Только представь!" и подумать о соотношении воображения и реальности. Конечно, наш мозг в любом случае "рисует" воображаемую картинку — но основываясь на реальности уловленных глазом фотонов, отражённых от существующих объектов. Вы спросите — мы же видим СНЫ? Вот именно. Именно сны, не связанные с текущей реальностью, открывают нам особенности нашего сознания, «записанного» в миллиардах накопленных синоптических связей. А генерация сновидения начинается как раз в первичной зрительной коре. 8. УДОВОЛЬСТВИЕ Памятник Олдсу и Милнеру, молодым учёным, отыскавшим "центр удовольствия" — с.200. Это случилось не так уж давно — в середине ХХ века. Свежеиспечённый доктор (по-нашему "кандидат наук") Джеймс Олдс осуществил с помощью аспиранта Питера Милнера свою мечту — найти в мозге специальную зону, "центр удовольствия" противоположный недавно открытому в Йельском университете "центру отвращения". В этом Олдсу и Милнеру тоже помогли крысы с электродами. Сначала крысы играли в "бродилки", явно задерживаясь именно в том углу, где получали "поощрительный" разряд от экспериментаторов если электроды находились в определённой области в центре мозга. А потом, после обнаружения чувствительной к поощрению области, эксперимент приобрёл классический вид: туда были вживлены электроды, а крысам предоставили свободу, предварительно научив жать на рычаг, включающий электрический импульс. Дальнейшее вам известно: крысы непрерывно жали на рычаг с частотой до 5000 раз в час, пока не умирали от истощения. Красивый эксперимент, наглядно показывающий, как формируется зависимость. Вы спросите: зачем в мозгу нужна такая зона, если она так смертельно опасна? Зона удовольствия, точнее, выявленная позже в этой зоне система вознаграждения жизненно необходима! Она возникла в ходе эволюции чтобы побуждать к полезным для выживания действиям: добывать еду и воду, спасаться от неблагоприятных внешних условий (холод, жара, агрессоры разного рода), развивать свои предприимчивость и свои умственные способности. Поел (выспался, развёл костер, влюбился, родил ребёнка, построил дом, написал стихотворение и т.д.) — получил поощрение: так держать! Но если источник удовольствия слишком доступен, а человек слишком беспечен, открывается "тёмная сторона наслаждения" по словам Дингмана (с.218). Давайте копнём глубже, начав с анатомии мозга. Олдс и Милнер нашли зону удовольствия, но не локализовали её точно. Позднее в этой области были выявлены две структуры: вентральная область покрышки (ВОП), содержащая скопление нейронов, генерирующих нейромедиатор — дофамин, и прилежащее ядро, в котором концентрация дофамина резко повышается после получения удовольствия от еды, воды, секса, и т.д., а также от определённых психоактивных веществ, о которых поговорим позже. Дофаминовая гипотеза связывает ВОП и прилежащее ядро в систему вознаграждения: ВОП генерирует дофамин, ядро воспринимает дофамин и даёт положительный сигнал мозгу — и его счастливому носителю. Очень простой и изящный механизм, но как всё простое в нейробиологии, справедлив лишь частично, на что указывают не укладывающиеся в гипотезу факты и специальные эксперименты. Поэтому были предложены три дополнительные гипотезы, в которых дофамин не связан напрямую с удовольствием, хотя и генерируется в ответ на приятный опыт — подробнее читайте у Дингмана ("О дофамине по-новому", с.204), а сейчас поговорим о зависимости. Дингман описывает два случая, завершившихся, к счастью, не смертью, а госпитализацией. В обоих случаях человек вроде и не виноват, разве что в том, что вовремя не остановился. Первый случай — игровая зависимость, возникшая в результате лечения "синдрома беспокойных ног" (СБН) прописанным препаратом. Это реальное заболевание (погуглите), и лекарство значительно смягчает мучительные симптомы — но одновременно повышает уровень дофамина. И здесь сработала одна из новых дофаминовых гипотез: не только реакция на приятный опыт, но навязчивое закрепление в памяти ключевого события. Таким событием для пациента стала покупка лотерейного билета с предвкушением возможного выигрыша (выброс дофамина). Он стал "лотерейным наркоманом", непрерывно покупая билеты, и не мог остановиться вплоть до момента, когда проиграл все деньги — и имеющиеся в семье и выигранные — после чего сделал попытку самоубийства. Его спасли, и умные врачи отменили препарат. Не знаю, как потом с ломкой и с СБН, но жизнь пациенту спасли. Вторая ситуация знакома каждому студенту. Девушка готовилась к экзамену и впервые приняла распространённый амфетаминовый препарат, который часто прописывают для лечения дефицита внимания. Опыт удался: она успешно сдала экзамен и, кроме того, отметила приподнятое настроение после таблетки. Естественно, захотелось повторить. И ещё раз — почему нет? А потому что дальше происходят изменения на нейробиологическом уровне. Дофаминовые дендриты (см. рисунок) устанавливают устойчивые связи с соседними нейронами, на поведенческом уровне связывая приём препарата с интенсивной учёбой, повышением настроения, даже с временем суток и вкусом лимонада (девушка принимала препарат в определённое время суток, запивая любимым напитком). Теперь достаточно столкнуться с любым стимулом из этого ряда, чтобы активировался целый каскад наработанных нейронных связей. Непреодолимое желание принять препарат возникает уже без участия сознания. И дозу приходится постоянно увеличивать, потому что мозг уже выведен из равновесия и не обеспечивает прежний эффект на малой концентрации — он требует больше! Рост дендритов продолжается. Происходит изменения в префронтальной коре, ответственной за принятие решений и сдерживание неразумных порывов. На этой стадии человек уже не волен распоряжаться собой, и призывы проявить "силу воли" совершенно бесполезны. Точка невозврата. По крайней мере, без посторонней квалифицированной помощи. Поэтому не экспериментируйте с психотропами, а если уж случилось — вспомните крыс Олдса и Миллнера и постарайтесь вовремя отдёрнуть свою лапку от рычажка. Вернуться в Лекторий: РАЗНЫЕ ТЕМЫ       Copyright © 2003-2024 Андрей Геннадьевич БАБИН и Елена Александровна ЧЕЧЕТКИНА. Все права зарезервированы.