ПРОГУЛКИ ПО МОЗГУ: День третий День третий: от лимбической системы к двигательной коре Продолжаем путешествие по собственному мозгу с использованием книги Марка Дингмана "Ваш мозг" как путеводителя. В первый день мы осваивали области СТРАХА и ПАМЯТИ. Во второй день углубились в СОН и РЕЧЬ. Сегодня время ГРУСТИ и МОТОРИКИ. Поехали! 5. ГРУСТЬ Памятник Малкольму Мьятту по прозвищу Счастливчик — стр.118. В одно нехорошее утро Мьятт познакомился с признаками инсульта, которые угрожающе нарастали. К счастью, своевременной операцией повреждение мозга удалось остановить, но реабилитация была долгой, и часть изменений сохранились. Однако Малкольм не грустил: он теперь вообще не способен был испытывать грусть, и в целом приветствовал новое положение дел. Человеку явно хорошо, но вот хорошо ли это для окружающих? Марк Дингман не говорит, как обстояло дело с остальными эмоциями Мьятта, а ведь грусть — одна из базовых эмоций, но далеко не единственная. Превратился ли он в социопата, или дело ограничилось только потерей способности грустить? Социопаты — вообще самые счастливые люди на свете (зачастую и самые успешные), а психопаты не теряют бодрости духа даже в тюрьме. Что до Мьятта, он умер счастливым в 2017 году в возрасте 72 лет, через 13 лет после того инсульта. В своей книге Дингман концентрируется именно на ГРУСТИ, которая в своей крайне патологической форме клинической депрессии жизненно опасна: статистика показывает, что 60% больных кончают жизнь самоубийством — так невыносимо постоянное непреодолимое чувство отчаяния. К счастью, отдельные формы депрессии, в том числе и клинической, поддаются успешному лечению лекарствами и/или психотерапией, а преходящее чувство грусти из-за реальных жизненных обстоятельств — это нормально, потому что именно эмоции делают нас полноценными людьми. Но чтобы понять, как формируются эмоции, в частности грусть, начинать надо с крайнего её выражения — депрессии. И тут вы, конечно, подумали об антидепрессантах и серотонине. Дойдём и до этого, но прежде — в соответствии с маршрутом — поищем, где в нашем мозгу гнездится грусть. История анатомических поисков начинается ещё с конца 19 века, когда Брока (да, тот самый знаменитый Поль Брока, о котором мы говорили в РЕЧИ) за два года до смерти в 1880 в своей статье предложил новую схему мозга взамен классической — по внешним зонам коры — её долям (см. При этом Брока пошел "вглубь" и связал с эмоциями граничную зону, отделяющую кору от внутренних структур, так называемую лимбическую долю (limbus — граница по латыни), показанную на втором рисунке. К лимбической доле вернулись только полвека спустя, сначала Джеймс Пейпец, который предложил лимбическую систему, включив в неё гипоталамус и участки таламуса, потом Пол Маклин, добавив к "кругу Пейпеца" ещё несколько структур и завершив таким образом формирование общепринятой сейчас лимбической системы. Однако и сейчас учёные спорят, можно ли включать в одну систему структуры, выполняющие столь разные функции, помимо эмоциональных (о таламусе и гипоталамусе мы говорили раньше — поищите, где), а с другой стороны, и другие части мозга явно вовлекаются в сложный эмоциональный отклик. Оставим эти споры для профессионалов, и вернёмся к ГРУСТИ. Оказывается, эту эмоцию можно локализовать довольно уверенно. Это небольшая часть расположена там, где поясная кора (похоже, это псевдоним лимбической доли, показанной на втором рисунке, или же её часть в области разреза — выясните это сами при желании) и мозолистое тело (клубок нервных волокон, который разделяет полушария мозга) сгибается в виде коленки — как это показано на третьем рисунке. Называется это место субгенуальная поясная кора. Методом нейровизуализации (функциональная МРТ) было показано, что здоровые испытуемые, которые вспоминали о чём-то грустном или смотрели на "грустные" фотографии, демонстрировали возбуждение именно в этой области, а у больных депрессией она постоянно отличалась повышенной активностью. Есть и прямые доказательства, полученные с помощью ГСМ (глубокая стимуляция мозга), когда стимулирующее электронное устройство вводится непосредственно в мозг. Это крайнее средство применяют, когда все остальные не помогают, в тяжелых случаях эпилепсии и болезни Паркинсона — и при тяжелой, некурабельной депрессии. С помощью ГСМ почти 40% таких больных излечились полностью, а у 26% произошла ремиссия (Дингман приводит ссылку на источник, так же, как и для других цитируемых им цифр и утверждений). С другой стороны, электрическая стимуляция других участков мозга может приводить к снижению симптомов депрессии за счёт уменьшения тревожности и/или усилению радости. Вообще, в мозге нет жёсткой анатомической "ответственности", и многие участки работают согласованно для реализации той или иной функции, хотя некоторые "главнее" других, и эта иерархия постепенно проявляется исследователями, как в случае грусти — от Брока до современных представлений. А теперь переходим на химическую тропу. Первое лекарство для лечения депрессии импрониазид (запрещён в России) случайно появилось в результате второй мировой войны — эту восхитительную историю читайте у самого Дингмана. Импрониазид относится к группе ИМАО (ингибитор монооксидазы). Не пугайтесь! Ничего сложного тут нет: химическая миссия импрониазида — нейтрализовать монооксидазу (МАО), фермент, который окисляет нейромедиаторы серотонин и норадреналин. Вот мы и дошли до серотонина — "нейромедиатора радости" (норадреналин менее активен в этом плане). Серотониновая гипотеза царствовала в психофармакологии долгое время. Кажется, чего проще: надо поднять уровень серотонина — и депрессия отступит. Поднять с помощью ИМАО или более современных препаратов группы СИОЗС (селективный ингибитор обратного захвата серотонина) вроде флуксетина (известен также как "Прозак"). В принципе тоже ничего сложного — см. рисунок. Слева передающий нейрон, справа — воспринимающий, в середине — синаптическая щель, куда и выбрасывается нейромедтатор, в данном случае серотонин. В норме выброс должен полностью усвоиться, потому что накопление нейромедиатора в щели нежелательно из-за побочных явлений, например, перевозбуждения. Поэтому неусвоенные остатки нейромедиатора передающий нейрон захватывает назад с помощью специальных рецепторов — транспортёров, изображенных на рисунке в форме полумесяцев. Как повысить содержание "свободного" серотонина? Запретить обратный захват! Вот этом и занимаются препараты группы СИОЗС (флуоксетин/прозак, сетралин/золофт, параксетин/паксил и т.д.), блокируя транспортёры. Всё бы хорошо, и препараты, действительно, работают, хотя и не во всех случаях. К тому же, хотя препараты СИОЗС повышают уровень серотонина в течение часа после приёма, их надо пить их достаточно долго (3-4 недели), чтобы появился эффект. К тому же, если искусственно снижать уровень серотонина у здоровых испытуемых — признаков депрессии у них не наблюдается. Значит, механизм действия СИОЗС гораздо более сложный, чем простое повышение концентрации "нейромедиатора радости", и простая серотониновая гипотеза не работает. В качестве замены сейчас рассматривается, к примеру, "кортизоловая" гипотеза. Кортизол — гормон стресса, он вырабатывается как реакция на стресс, но когда кортизола слишком много, он начинает повреждать клетки мозга, а связанная с повреждением мозговой ткани депрессия возникает как патологическая реакция на стресс. Серотонин способствует восстановлению нейронов, отсюда его благотворное воздействие. По другой гипотезе развитие депрессии связано с системным воспалением мозга вследствие его инфицирования. Если вы думаете, что мозг не пропускает инфекцию (гематоэнцефалический барьер!) и поэтому не имеет иммунной системы, то вы ошибаетесь. Барьер частично проницаем (иначе как бы снабжался мозг кислородом и питательными веществами, а также как реагировал бы на кофеин и другие психоактивные вещества?), в том числе, проницаем и для некоторых вирусов, например, для вируса простого герпеса. И иммунная система у мозга есть — она работает с помощью клеток микроглии. В общем, депрессию не объяснить одной гипотезой или механизмом, и это настоящий Клондайк для современной нейробиологии. Будем ждать новых открытий — и новых, более эффективных методов лечения депрессии, бича современного общества. 6. МОТОРИКА Памятник Иэну Уотермену, потерявшему тело, но не смирившемуся с этим — с.144. Это не о призраках. Тело, как таковое, у Иена осталось, и даже способность двигаться сохранилась. Но только очень своеобразная способность… Давайте с самого начала. История началась с простуды, которая оказалась совсем не тривиальной. Выздоровев, Иэн обнаружил, что всё начало буквально валиться у него из рук. Он промахивался, ронял, даже начал сам внезапно падать. Симптомы нарастали, Иэн перестал чувствовать руки и ноги, а потом и всё тело. При попытке поднять руку она дергалась в непредсказуемом направлении. С закрытыми глазами он терял представление о собственном теле. Наша нормальная проприоцепция (ощущение своего тела в пространстве) у него пропала. Врачи не могли помочь Иэну, они только предположили, что тот самый "простудный" вирус повредил проводящие пути между мозгом и мышцами, так, что мозг не получает обратной связи, необходимой для осуществления контролируемого движения. Вердикт: некурабельно. И тем не менее, Иэн сумел преодолеть потерю способности нормально двигаться: он по-прежнему не чувствует тела, но научился устанавливать обратную связь мозг-мышцы, контролируя процесс движения с помощью зрения. Это жестокий способ, требующий непрерывной тренировки и напряжения, но в результате Иэн может вести почти нормальный образ жизни. История Иэна заставляет ценить великолепный подарок природы — способность легко и точно двигаться, не прилагая никаких особых усилий. А вот чтобы понять, как процесс движения происходит на неврологическом уровне, потребовались усилия многих исследователей, начиная с конца 19 века, когда парочка юных учёных — Густав Фрич и Эдуард Гитциг экспериментально доказали, что определённая область мозга, которую потом назовут двигательной корой, ответственна за моторику. Ребята работали на живом мозге собак в примитивных «домашних» условиях. Подробности можете узнать у Дингмана, скажу лишь, что подобные опыты даже на животных сейчас были бы невозможны по этическим причинам. Но дело было сделано: область найдена (см. рисунок), а дальнейшие исследователи уточнили её "географию" — какие участки мозговой ткани отвечают за движения, выполняемые тем или иным органом. Конечно, на рисунке изображен человеческий мозг, первое исследование которого на моторику было проведено тоже в конце 19 века — немецким нейрохирургом Фёдором Краузе. Он лечил пациентов с эпилепсией путём удаления области мозга, отвечающего за развитие припадка. Для этого Краузе легкими электрическими ударами активировал разные участки обнажённого мозга с целью обнаружить появление предшествующей ауры — потом этот участок удалялся, и припадки если и не исчезали, то их частота и тяжесть существенно снижались. В процессе этих манипуляций Краузе натыкался на участки, вызывающие те или иные непроизвольные движения, и с немецкой скрупулёзностью фиксировал свои наблюдения. Несколько десятилетий спустя с появлением более совершенного оборудования, в том числе и функциональной МРТ, двигательная карта мозга была исследована в деталях. Итак, мы знаем, где зарождается движение, но что происходит дальше? Как сигнал доходит до мышц и как происходит тонкая регулировка движения (сила, направление, скорость, плавность)? На первый вопрос ответ давно найден: от клеток двигательной коры отходят аксоны, переходящие последовательно от головного мозга в спинной, откуда потом сигналы распределяются по разным группам мышц. Этот путь называют кортико-спинальным трактом. Ясно, что повреждение тракта ведёт к параличу — частичному или полному. Поскольку проводящие аксоны перекрещиваются по пути от головного мозга к спинному, то поражение в правой части двигательной коры (например, вследствие инсульта) ведёт к параличу левой части тела, и наоборот — диагностический признак для экстренной хирургии. С тонкой "настройкой" движения дело обстоит сложнее. Здесь задействованы в основном две структуры: мозжечок — увесистый кусочек мозговой ткани, "подвешенный" под затылочной частью рядом со стволом, и базальное ядро в глубине головного мозга. Начнём с мозжечка, «маленького мозга». Он действительно "увесистый" — занимая всего 10% объема мозга содержит 80% всех нейронов. Соответственно выполняет много функций, в том числе и двигательных. Его роль — постоянная обратная связь с двигательной корой для качественного выполнения "заказа" на движение. Каждое, самое простое движение выполняется со множеством корректирующих шагов, каждый за миллисекунды, благодаря чему мы не промахиваемся, а само движение представляется плавным и непрерывным. Роль мозжечка установили довольно просто: у пациентов с мозжечковой атаксией, при которой движения рваные или замедленные (в общем, пациенты плохо управляют своими движениями и плохо поддерживают равновесие) поражена именно эта часть (например, вследствие инсульта). С помощью базального ядра, включающего в себя несколько структур, происходит "тонкая доводка" движений и, главное, расслабление тех мышц, которые не нужны в данный момент. Здесь пока не всё ясно, но существует мнение, что базальное ядро блокирует ненужные мышцы. Если такая блокировка нарушается — происходят неконтролируемые судорожные движения, не связанные с желаниями самого человека. Это классический симптом болезни Паркинсона: неконтролируемая дрожь, особенно мучительная, когда человек хочет расслабиться… Сейчас созданы лекарства, во многом облегчающие симптомы и в целом замедляющие течение этого нейродегенеративного заболевания. И тут мы переходит на химическую тропу. С болезнью Паркинсона связана гибель нейронов в одной из областей базального ядра, так называемом чёрном веществе (этих "черных веществ", как и многих других структур в мозге, два — по одному на каждое полушарие). Нейроны чёрного вещества производят дофамин, который снимает блокировку мышц, и тем самым брадикинезию (замедление вплоть до полной невозможности осознанного движения). Вы скажете: надо ввести больному дофамин! Так же, как вводят серотонин при депрессии. К сожалению, всё не так просто. О серотониновой гипотезе мы уже говорили, и примерно то же происходит и с дофаминовой. Действительно, после введения леводопы (предшественник дофамина, который способен преодолевать, в отличие от дофамина, гематоэнцефалический барьер), "заторможенные" больные буквально оживают. Однако эффект длится недолго, и для его поддержания дозу леводопы приходится постоянно увеличивать. Хуже того: далее брадикинезию сменяет тремор (дрожание) и резкие неконтролируемые движения. Чтобы посмотреть "своими глазами" и проникнуться драматизмом ситуации, рекомендую книгу Сакса "Пробуждения" и, особенно, фильм "Пробуждение", снятый по книге и с участием самого Сакса как консультанта. Потрясающая игра Робина Уильяиса и Роберта де Ниро в главных ролях врача и его пациента позволяет прочувствовать ситуацию с обеих сторон. И порадоваться за большинство из нас, кто даже не задумывается о сложности и уязвимости самой естественной своей способности — способности просто двигаться. Вернуться в Лекторий: РАЗНЫЕ ТЕМЫ       Copyright © 2003-2024 Андрей Геннадьевич БАБИН и Елена Александровна ЧЕЧЕТКИНА. Все права зарезервированы.